Parvita®

Ingredientes

Agua, alcohol, Partenio (Tanacetum parthenium Sch. Bip.) partes aéreas extr.seco 15% en partenolida.
Excipientes: Aceite de oliva, E433, E322, maltodextrinas.
Aromas naturales: Menta (Mentha piperita L.) aceite esencial.

Notas Bibliográficas

La partenolida, es una lactona sesquiterpénica presente en naturaleza como componente del partenio (Tanacetum parthenium), una planta perteneciente a la familia de las Asteraceas, ya hace tiempo objeto de numerosos estudios por sus poderosas y complejas propiedades farmacológicas antioxidantes, antimicrobianas y antiinflamatorias.
Tanto que la administración de extractos de partenio por vía oral o por infusión para el tratamiento de fiebre, dolores gástricos, artritis reumatoide y, para la profilaxis de la migraña; desde simple remedio tradicional, se ha ido convirtiendo en una práctica bastante habitual también en la medicina oficial.
Del trabajo de investigación desarrollado en estos últimos años por algunos equipos internacionales, ha resultado que la partenolida posee también unas importantes propiedades anticancerígenas que interesan diversas líneas celulares1.
En lo específico, se ha demostrado que el principio activo está capacitado de inhibir la proliferación de las células neoplásicas y provocar su muerte por apoptosis.
La capacidad de inhibir el enlace del ADN con los factores de transcripción NF-kaB,
constitutivos en los distintos tipos de neoplasia a través de la interacción con IKK o más directamente con la subunidad p65 del NF-kaB, está considerada una de las principales modalidades de acción del partenolida1.
A través de la inhibición de la activación de los STAT (Signal Transducers and Activators of Transcription) y de la MAP-quinasa y la inducción de una sostenida actividad de las JNK y de la p53, obtenidas influenciando directamente los niveles de la MDM2 y de la HDAC1, hecho que provoca además, un incremento de la susceptibilidad de las células neoplásicas a la quimioterapia y a la radioterapia.
A nivel epigenético, la partenolida reduce los niveles de HDAC12 y, inhibiendo la actividad de la DNMT2, induce la total hipometilación del ADN, que puede reactivar la expresión de algunos genes supresores. Estos últimos, provocan una reducción de los niveles celulares de GSH en las células neoplásicas, cuya consecuencia es una acumulación de radicales libres y, finalmente, la apoptosis.